일반기술

인슐린 저항성의 발생기전

체내 지방질 대사의 이상이 인슐린 저항성을 유발할 것이라는 가설을 증명하고 인슐린 저항성을 극복할 수 있는 새로운 치료 방법 개발을 위한이론적 근거와 방향을 제시. 실험 동물에서 고지방식 투여시 인슐린 저항성이 발생됨을 확인함. 이는 해당작용의 감소에 주로 기인하며 운동훈련시 포도당 운반-인산과의 증가로 저항성이 감소됨을 알았다. 또한 고지방 식이동물이나 서천적 비만동물의 골격근 세포내 지방 분해가 감소 되어 있었다. 사람 골격근 세포로 배양하여 PPARr mRNA를 경량한 결과 분화기간중 Troglitazone과 지방에 의해 발현이 증가 되었다. PPAR-r를 활성화 시키면 GLUT1, GLUT4, ALBP, mFABP의 발현이 증가했으나 GS, GAPPH, myogenin은 변화가 없었음- PPARr recombinant adenvivno를 사용하여 mFABP에 PPRE가 있음을 증명- 정상한국인에서 FABP2 변이를 확인하고 변이가 있는 경우 인슐린 저상성과 지방산과 증가에 연관이 있음- β-3 adrenergic recptor 변이가 같이 있을 경우 체지방량이 증가하고 기초대사율의 감소 확인- 당뇨병의 새로운 치료제 개발 (기존약제와 달리 지방대사에 영향을 주는 약물을 이용한 당뇨병 치료)- 인슐린 저항성 개선을 위한 치료제 개발