일반기술

평활근-22a단백질의 합성을 억제하여 암세포의 성장억제 및 세포사멸을 촉진

최근 본 연구그룹에서 대상으로 하는 SM22α 단백질은 지근까지 일련의 연구를 통해 주로 평활근세포에 많은 양으로 편재하고 폐, 자궁, 혈관, 장 등 많은 조직의 섬유모세포에서 액틴과 결합하여 세포의 구조, 근수축 및 분화에 관여하리라고 추측된다.특히 액틴결합단백질인 SM22α가 노화된 세포에서는 증가하고 암세포주에서는 감소하는 양상에 주목하여 이 단백질이 다양한 스트레스원에 저항성과 관련이 있다고 판단하여 인위적으로 새포내에서 과발현을 유도하면 감마방사선 및 항암제 등 다양한 스트레스원에 대한 민감도가 감소되는 것을 확인하였고 반대로 SM22α 안티센스에 의한 저발현 유발시 암세포증식억제 및 세포사멸사멸을 유도할 수 있음을 확인하였다. 따라서 본기술은 SM22α 활성을 억제하여 암세포의 성당억제 혹은 세포사멸을 촉진하는 방법이며 SM22α의 활성억제제를 유효성분으로 포함하는 항암제에 관한 것으로 SM22α의 활성억제는 SM22α mRNA에 상보적으로 결합하는 안티센스 뉴틀레오티드, SM22α 단백질에 결합하는 펩티드 미메틱스 및 항체로 이루어진 군으로 부터선택된 활성억제제를 통하여 이루어진다. 현재 본 연구실에 개발된 SM22α 유전자의 발현조절을 통한 항암치료제 개발과 방사선 치료시 치료효율울 증진시킬 수 있는 방사선민감제의 개발 및 특히 폐암세포의 경우 표적치료제개발에 적용될 수 있는 중요한 세포사멸 및 저항성 관련 유전자라 할 수 있다.