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TNF-a 그 자체는 조직으로 주입되었을 때 독성 효과를 갖는다, 이런 독성 효과는 사람 화학 치료제로서 이 시토킨을 이용하는 것을 제한시킨다, 배양액내 구리 o-phenanthroline(구리 이온 킬레이트)를 포함시키면 CEM 세포(사람 백혈병 T 세포 계통)에 대한 TNF-a의 종양 세포 살상 활성은 증진된다, 이는 구리 킬레이트의 강력한 세포 독성 작용과 TNF-a를 혼합하면 더 낮은 양으로 더 특이적이고 효과적인 종양 세포 살상을 제공한다, 즉, TNF-a 처리의 독성을 감소시킬 수도 있다구리 킬레이트의 강력한 세포 독성 작용과 TNF-a를 혼합하면 더 낮은 양으로 더 특이적이고 효과적인 종양 세포 살상을 제공
시간에 상대적인 제약을 받으며 특정 T 세포에 특이적인 면역성 결여를 유도하는 것은 현재 사용되는 면역 억제의 대안법이다, 이 기술은 T 세포에서 면역성 결여를 이르게 하는 경로 규명에 유용한 도구를 제공한다, T 세포에서 면역성 결려 유도와 관련된 유전자 동정그리고 내성 유도 관측을 위한 진단으로써 핵산 혹은 단백질 사용의 방법과 구성분으로 이루어진다, 또한 면역성 결여 상태를 조절할 수 있는 화합물 선별과 내성화된 T 세포의 세포 개체군 선별에도 이용될 수 있다, 치료 목적으로 구성분과 방법은 면역성 결여 상태로부터 T 세포를 해리시킨다, 포유류 기주의 면역성 결여 그리고/혹은 활성 T 세포 목록의 분석을 위한 진단에 사용될 수 있는 항체와 DNA probe를 단백질로부터 생성할 수 있다T 세포에서 면역성 결여를 이르게 하는 경로 규명에 유용한 도구를 제공
미리 예정된 세포의 죽음인 아폽토시스는 세포가 죽게 하는 유전적 조절을 받는 반응이다, 유전자 치료 접근법으로 특이적 촉진 유전자를 통해 모든 조혈 세포의 아폽토시스를 저해하는 몇가지 방법이다, 낭포성 섬유증 같은 염증병에서 호중구의 괴사는 핵산 중합화에 의해 유발되는 폐 감염의 주요 원인중 하나이다, Bcl-2 유전자의 환자 트랜스펙션을 경유하는 미리 예정된 세포 괴사 저해로 호중구 괴사가 방지된다면 세포는 죽지 않고 점성 플러그 형성과 폐 손상을 초래하는 핵산을 해리시킬수 있다, Bcl-2 유전자 치료 적용은 치료후 환자에게서 bcl-2 유전자를 제거하는 기작의 도입으로 되돌릴 수 있다, 또다른 실용적인 방안은 방사선이나 화학 치료로 손상되어 아폽토시스를 겪는 조혈 간(stem) 세포를 봉쇄하기 위해 bcl-2 유전자를 이용하는 것이다, 이런 상황에서 세포는 무차별하게 살상된다, 간(stem)세포가 상당량 감소되면 혈액 세포 수도 너무 낮으므로 치료는 중지되어야 한다, 그러나, 화학 치료나 방사선 치료를 받고 있는 환자에 bcl-2 유전자를 도입하면 필요한 치료를 환자가 계속 받을 수 있을 정도로 간(stem) 세포의 수는 건전 수준으로 유지되어야 한다유전자 치료 접근법으로 특이적 촉진 유전자를 통해 모든 조혈 세포의 아폽토시스를 저해하는 몇가지 방법
말라리아를 표적으로 하는 새로운 화학 치료제가 개발되었다, 식품 액포를 표적으로 하는 chloroquine이나 mefloquine같은 그리고 핵산 합성을 저해하는 항-엽산제 같은 현재 치료와 달리 이 새로운 약제는 선택적 경로를 표적으로 한다, 설치류내 말라리아에 효과적으로 보여 지며 현재 약제에 저항성을 가진 계통도 치료 가능하다현재 항말라리아제와는 다른 경로를 표적으로 한다, 약제 저항성 계통에 효과적
칼시뉴린과 이뮤노필린의 상호 작용을 증강시켜 칼시뉴린 표적성 면역 억제제의 면역 억제 효과를 증가시키는 데 효과적인 칼시뉴린 상호 작용 단백질의 동정과 특성이다, 구체적인 예는 Saccharomyces cerevisiae의 CNI 유전자가 인코딩하는 CNI 폴리펩티드이다, CNI 단백질을 인코딩하는 폴리뉴클레오티드와 CNI 유전자내 돌연 변이를 가진 효모 세포 그리고 소형 분자 면역 억제 화합물을 동정하는 방법 또한 포함된다, 세포 근거의 두 하이브리드 단백질간 상호 작용 분석법으로 세포에서 두 융합 하이브리드 단백질중 하나는 칼시뉴린의 한 서브유니트를 포함하고 다른 하나는 이뮤노필린을 포함한다칼시뉴린과 이뮤노필린의 상호 작용을 증강시켜 칼시뉴린 표적성 면역 억제제의 면역 억제 효과를 증가시키는 데 효과적인 칼시뉴린 상호 작용 단백질의 동정과 특성
사람 게놈 DNA의 HLA DQ 부위내 다형성 DQCAR 특성과 관련된 기술이다, 이 DQCAR microsatellite 표식체는 반복성 CA 단위 (CA)n의 연결체이다, 현재 사용되는 DQA1과 DQB1 방법보다 간단하고 빠르고 싼 올리고 타이핑법이다, DQCAR 타이핑 방법은 몇 자가 면역병의 진단뿐만 아니라 조직 이식을 위한 공여자 찾기에도 이용될 수 있다DQA1과 DQB1 방법보다 간단하고 빠르고 싼 올리고 타이핑법
신경 전달 물질 함유 소포와 전시냅스 막에 존재하는 단백질간의 결합은 조절형 신호 전달의 필수 단계인 원형질막과 시냅스 소포의 도킹과 융합을 겪어야 한다, 소포 수송에 필수적인 생화학 경로내 중간 대사물로 여겨지는 핵심 단백질 복합체를 형성하기 위해 SNAP-25는 원형질막에 잔류해 신탁신 그리고 VAMP와 상호 작용한다, 이 때 Hrs-2 라는 단백질이 SNAP-25와 상호 작용한다, SNAP-25에 대한 Hrs-2 결합은 시냅스 전달을 유지하는 생리적 농도내 칼슘에 의해 저해된다, 더우기 Hrs-2는 ATP가 이 효소의 생리적 기질임을 말해 주는 반응 속도론을 가지고 뉴클레오시드 삼인산에 결합해 가수 분해한다, Hrs-2는 뇌 전체에서 발현되며 신경 말단에 존재한다, 또, 재조합성 Hrs-2는 유동화된 PC12 세포로부터 칼슘 야기성 3H 노르아드레날린 해리를 저해한다, Hrs-2는 소포 수송 단백질 복합체의 칼슘 그리고 뉴클레오티드 의존적 조정을 통한 분비 과정 조절 역할을 한다조합성 라이브러리, 펩티드 테스트 화합물 혹은 독소 라이브러리에 포함된 소형 분자 화합물 분석에 이용될 수 있다
중추 신경계 염증병 경로에서 매트릭스 메탈로프로테이나아제(MMP) 발현가 관련된 증상을 줄이는 방법이다, 매트릭스 메탈로프로테이나아제의 프로테아제 저해제는 조직으로 주입되어 MMP 활성 수준을 감소시킨다, 이 치료는 프로테아제 활성과 관련된 혈액-CNS 장벽의 비정상적인 투과성을 개선시킨다프로테아제 활성과 관련된 혈액-CNS 장벽의 비정상적인 투과성을 개선
엡스타인 바 바이러스의 복제 기원점과 EBNA 단백질을 가진 레트로 바이러스를 구축함으로 대규모 생성을 위한 고역가 바이러스의 빠른 생성이 이루어진다자료 없음
마우스 L1/2 전 B 세포와 사람 Jurkat 세포로 serpentine 수용체를 트랜스펙션시킨다, 이 세포 계통은 임파 세포 인테그린을 활성화해 세포 부착을 돕도록 특이적 리간드에 의해 유도된다, 뿐만 아니라 많은 경우에 임파 세포 화학 주성을 지원해준다, 이용되는 세포 계통은 다음과 같다 : IL8 수용체 A, IL8 수용체 B, 사람 C5a 수용체, 사람 포르밀 펩티드 수용체, 사람 MIP1a/RANTES 수용체인 CC-CKR-1으로 트랜스펙션된 마우스 L1/2 전 B 세포, IL8 수용체 A로 트랜스펙션된 사람 Jurkat T 세포높은 작업 처리량의 선별
HIV 감염된 사람의 임파구나 기타 체세포에서 글루타티온(GSH) 수준은 낮다, 모든 경우는 아니지만 AIDS가 진전될수록 글루타티온 수준도 감소하는 경향이 있다, Helper T 세포에서 낮은 GSH 수준을 가진 AIDS(200보다 낮은 CD4 T 세포) 환자는 GSH를 더 높게 가진 AIDS 환자에 비해 2-3년내 생존 가능성이 더 희박하다, 현격한 차이로 높은 GSH 수준 환자의 약 20%만이 사망하는데 비해 낮은 GSH 환자의 80%가 사망하게 된다, 경구 주입된 N-아세틸시스테인(NAC)이 GSH 수준을 증가시킨다는 증거가 있다, NAC 치료로 얻어진 GSH의 더 ╂수준은 AIDS 환자의 개선된 생존률과 관련이 있다HIV 감염된 사람의 임파구나 기타 체세포에서 글루타티온(GSH) 수준은 낮다, 모든 경우는 아니지만 AIDS가 진전될수록 글루타티온 수준도 감소하는 경향이 있다,
수많은 다혈관 병의 병리학적 치료로 고안되었다, 내피 연결 표면 아래 하부내막 공간내 세포의 비정상적 축적은 루멘 크기의 감소와 조직 관류의 손상을 초래한다, 신내막 세포는 혈관 그자체의 보통 세포가 낮은 수준 발현하는 항아폽토시스 bcl-x 유전자를 높은 수준으로 발현한다, 유전자 발현의 차이는 신내막 세포의 선택적 제거에 이용된다, 영향받는 혈관에 안티센스 bcl-x 올리고뉴클레오티드를 주입하여 아폽토시스를 유도한다, 이러한 아폽토시스는 염증 반응이나 조직 손상 혹은 반응성 과형성을 유도하지 않음으로 치료로도 바람직하다, 손상 양의 상당한 감소가 치료후 나타난다, 기존의 치료법은 실제 신내막 손상을 줄이는 데는 실패했었다, 그러므로 아테롬성 동맥 경화증이나 재협착증같은 다혈관 손상의 퇴보를 일으키기 위해 다혈관 신내막 세포에 아폽토시스를 유도하는 방법이 도입된다, 아폽토시스는 항아폽토시스 유전자 bcl-x를 방해하는 올리고뉴클레오티드를 주입해 유도된다, 이는 bcl-x와 bax 발현의 균형을 변경시킨다, 아폽토시스는 bax 발현의 상대적 과다로 유도된다아테롬성 동맥 경화증이나 재협착증같은 다혈관 손상의 퇴보를 일으키기 위해 다혈관 신내막 세포에 아폽토시스를 유도하는 방법이 도입
LH와 FSH 수용체는 일곱 개의 알파 헬릭스 부위와 류신 풍부 반복 서열을 포함하는 큰 세포외 상동 단위를 가진 G 단백질 결합형 수용체의 하부계에 속한다, 최근 사람 LH와 FSH 수용체에 대한 cDNA 분리는 트랜스펙션된 세포의 기능 분석을 가능하게 해준다, 그러나, 오직 세포외 부위를 포함하는 결실형 성선 자극 호르몬은 리간드 결합 능력이 남아 있어 트랜스펙션된 세포내에 묶이게 된다, 이런 문제 해결을 위해 세포외 상동 단위를 원형질막 부착점에 융합시킨 하이브리드 단백질이 생성되었다, 이는 완전한 성선 자극 호르몬 결합 능력을 가진 수용체의 성공적 발현을 이르게 한다, 한편, 유입된 트롬빈 절단 부위는 수용성 절단형 수용체가 얻어지게 한다LH와 FSH 수용체 모두의 세포외 부위는 완전한 결합력을 보유하며 원형질막에 부착된다, 쉽게 사람 LH와 FSH 수용체의 세포외 부위 상당량을 얻을 수 있다, 트롬빈 절단 부위의 삽입은 부착된 수용체에 결합한 강력한 리간드의 용이한 해리를 유도한다
Rhizobium meliloti, Brucella abortus에서 유래된 DNA 아데닌 메틸기 전이 효소 유전자인 ccrM 유전자 그리고 Agrobacterium tumefaciens와 Helicobacter pylori에서 유래된 동일한 메틸기 전이 효소 유전자 분리, 염기 서열 결정 그리고 감지에 관련된 기술이다자료 없음
수많은 병 치료에 약제로 쓰일 수 있는 단백질 키나아제 C(PKC) 엡실론의 동위 효소 특이적 활성체(작동 물질)에 관한 기술이다, 작동 물질은 엡실론 PKC로부터 유래된 여덟 개의 아미노산 펩티드이다, 이 작동 물질은 심근 경색과 기타 조직의 국소 빈혈 경우 방지에 이용될 수 있다, 펩티드의 NMR 구조는 수용액상에서 결정되었다, 구조 기능 분석은 활성 부위 3-4개 아미노산에 초점을 맞춘다, 펩티드는 랫트 심장 근세포에서 빈혈 보호 활성을 보여주었다, 생물학적 활성은 10nM이하의 세포 농도에서 얻어진다다른 PKC 동위 효소를 활성화하는 의도하지 않는 효과를 제거한 엡실론 PKC의 특이적 작동 물질
cAMP 특이적 포스포디에스테라아제(cAMP-PDE)의 저해는 염증 반응을 억제하는 새로운 전략이다, 염증 반응을 억제하는 스테로이드보다 더 효과적이라는 점에서 PDE의 이런 부류 저해제는 괄목할 만하다, 그러나, PDE 저해제 사용 경험에서 오는 부작용은 광범위한 임상 적용을 못하게 해왔다, 이 점을 개선하기 위해 더 선택적인 PDE 저해제 생성에 초점을 맞춘다, 이 방법은 그 효과를 갖는 유전자에 관한 것이다, 유전자 산물과 PDE의 상호 작용을 변경함으로써 세포 하부 부위에서의 PDE 활성을 봉쇄하는 것이 가능하다, 유전자 그 자체는 골격근에서 발현된 스캐폴딩 단백질을 인코딩한다, 유전자 산물은 단백질의 새로운 부류를 제시하고 신트로핀 계통(신호 전달에서 구성분을 고착시키는)과 Drosophila 센트로소민(중심체의 필수 구성원)과 약간의 아미노산 서열 유사성을 보여 준다, PDE를 여러 세포하부 구역으로 운반하는데 관여하는 단백질은 염증 세포에 많은 효과를 준다부작용이 낮은 화합물, 생리적 조건에 더 밀접하게 상응하는 결합 단백질과 복합체를 이룬 PDE 선별
항원 결정기 표지된 펩티드에 근접한 조작된 응고 인자 Xa 절단으로 구성된 포유류 발현 플라스미드, 플라스미드는 인자 Xa 엔테로 키나아제 절단 부위 상부의 촉진 유전자와 FLAG 옥타펩티드를 포함한다, 관심 있는 대상의 유전자를 촉진 유전자로 클론해 상업적 항체가 인식하는 FLAG 항원 결정기 표지를 가진 융합 단백질을 발현하도록 포유류 세포로 형질 전환시킨다세포 파괴나 세포 괴사 없이 인자 Xa 절단 부위를 사용해 자연 단백질을 재구성할 때 FLAG 항원 결정기 표지를 쉽게 제거한다
종양 세포 약제 저항성 발생은 암 화학 치료에서 임상적 걸림돌이 되고 있다, 다중 약제 저항성(MDR)은 mdr1 유전자가 인코딩하며 광범위한 기질 특이성을 갖는 ATP 의존적 약제 방출 펌프로 기능을 하는 다중 약제 수송체 P-당단백질 P-gp가 중재하는 잘 알려진 표현형이다, 정상 세포와 악성 종양 조직 모두에서 발견되는 mdr1 유전자 발현은 몇 가지 암에서 진단을 어렵게 만들고 있다, 치료 개선의 한 방법은 경쟁적 결합을 통해 P-gp 중재적 축적 결함을 반전시키는 조절체의 작용이다, 시클로스포린과 유사체인 PSC 833(PSC) 같은 다중 약제 저항성 조절체는 암세포가 화학 치료에 민감하게 한다, 돌연 변이 mdr1 유전자의 트랜스펙션은 조절제 저항성 MDR 표현형을 가지는 DxP 세포내 새로운 돌연 변이를 생성한다, 정상 세포에서 시토톡신과 MDR 조절체에 대한 저항성은 선택적이나 야생형 mdr1 유전자를 발현하는 종양 세포는 살상된다, 돌연 변이 mdr1 유전자를 발현하는 DxP 세포는 안트라시클린, epipodophyllotoxin, 그리고 paclitaxel을 포함하는 몇 개의 MDR 관련 약제에 저항성이다, 이 약제 저항성은 야생형 mdr1에서처럼 MDR 조절체 시클로스포린과 PSC에 의해 반전되지 않는다, 따라서 종양 세포는 MDR 변형에 의해 살상되나 정상 세포는 보호하는 돌연 변이 mdr1 유전자를 이용하는 유전자 치료가 가능하다, 시토톡신에 대한 저항성 능력은 보유하나 특이적 조절체에 의한 저해에는 수송체가 저항성을 갖게 하는 돌연 변이의 선별과 생성에 새로운 MDR 조절체를 이용한다, Mdr1 유전자 전달과 MDR 조절을 결부하는 것은 불친화성이다, 돌연 변이 mdr1 유전자는 시클로스포린, PSC 833 혹은 관련된 MDR 조절 약제와 혼합한 MDR 관련 시토톡신의 세포 독성으로부터 골수 간(stem) 세포같은 정상 세포를 보호할 수 있다시클로스포린, PSC 833 혹은 관련된 MDR 조절 약제와 혼합한 MDR 관련 시토톡신의 세포 독성으로부터 골수 간(stem) 세포같은 정상 세포를 보호
다중 경화증이나 기타 탈미엘린병에서 올리고 수지상 돌기 세포의 미엘린은 액손이 온전하게 남아있어도 파괴된다, 액손이 보존은 새로운 올리고 수지상 돌기를 생성해 액손을 재미엘린화시키면 상당한 수복이 이루어질 수 있음을 제시한다, 설치류와 성인의 중추 신경계는 새로운 올리고 수지상 돌기를 생성해 재미엘린을 생성함으로써 탈미엘린된 손상부위로부터 회복될 능력이 있다고 알려져 있다, 새로운 올리고 수지상 돌기 전구체 세포의 근원은 간(stem) 세포와 유사한 성인 올리고 수지상 돌기 전구체 세포로 성인 근육에 존재하며 빠른 새로운 올리고 수지상 돌기 세포를 공급하기 위해 손상후 분열 세포로 전환되는 능력을 가지고 있다, 올리고 수지상 돌기 전구체 세포상에서 선택적으로 발현되는 표식체를 갖는 세포를 선택하는 방식으로 세포 현탁액에서 성인 올리고 수지상 돌기 전구체 세포를 정제하는 방법이다올리고 수지상 돌기 전구체 세포상에서 선택적으로 발현되는 표식체를 갖는 세포를 선택하는 방식으로 세포 현탁액에서 성인 올리고 수지상 돌기 전구체 세포를 정제하는 방법이다
백신 관련 마비성 소아마비와 관련된 부위에 특이적인 화학 발광 엔테로 바이러스 특이적 probe를 생성하기 위한 프라이머, 추가적으로 Sabin 계통 타입 3 폴리오 바이러스를 증증폭시켜 단편의 염기 서열을 결정하기 위한 프라이머엔테로 바이러스 특이적 probe는 민감하고 특이적, 쉬운 조작, 방사선 동위 원소가 필요하지 않다, Sabin 계통 타입 3 폴리오 바이러스 프라이머는 Sabin 타입 3에 민감하고 특이적이다